Кожные болезни фото

Контактный дерматит характеризуется возникновением очага поражения исключительно на месте воздействия раздражающего фактора, отсутствием сенсибилизации и тенденцией к диссеминации и распространению по периферии очага. Простой дерматит возникает от действия химических (концентрированные кислоты, щелочи), физических (высокая или низкая температура, лучевое воздействие), механических (давление, трение) и биологических факторов. Известно, что кожа как орган занимает исключительное место в проявлениях реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов. Кроме того, по мнению ряда авторов, кожа является иммунным органом, что подтверждается наличием в ней лимфоидных центров, которые вовлекаются в реакции гиперчувствительности и принимают участие в формировании в ней очагов воспаления иммунной природы. В основе контактного аллергического дерматита лежит разновидность гиперчувствительности замедленного типа, называемая контактной гиперчувствительностью. Контактный аллергический дерматит может иметь острое, подострое и хроническое течение.

Симптомы контактного дерматита

По течению кожно-патологического процесса различают острый и хронический простой дерматит. При остром дерматите отмечаются яркая краснота и отечность кожи, нередко наблюдаются мелкие узелки и пузырьки, иногда - мокнутие, чешуйки и корки. В некоторых случаях возникают более крупные пузырьки и даже пузыри, а иногда и некротические изменения. Больные обычно испытывают чувство жара, жжение, зуд, иногда - боль.

Хронический дерматит возникает при хроническом давлении и трении, сила которых относительно невелика. При этом кожа уплотняется, происходит лихенизация и инфильтрация за счет утолщения эпидермиса и гиперкератоза. Например, различные виды ионизирующей радиации (солнечные лучи, рентгеновское излучение, альфа-, бета-, у-лучи, нейтронное излучение) способствуют развитию острых или хронических лучевых дерматитов. В зависимости от дозы, проникающей способности излучения и индивидуальной чувствительности лучевой дерматит может проявляться эритемой (со своеобразным фиолетовым или голубоватым оттенком), временным выпадением волос, буллезной реакцией на фоне интенсивной гиперемии и отека. В этих случаях процесс заканчивается атрофией кожи, стойкой алопецией, образованием телеангиэктазий, нарушением пигментации - «пестрая, рентгеновская кожа», может развиться некротическая реакция с образованием труднозаживающих эрозий и язв.

Многократное облучение кожи «мягкими» рентгеновскими лучами в сравнительно невысоких дозах и воздействие радиоактивными веществами приводят к развитию хронического лучевого дерматита. В очаге поражения отмечаются сухость, истончение кожи, потеря эластичности, наличие телеангиэктазий, депигментированных и гиперпигментированных участков, ониходистрофия, зуд, т. е. клиника пойкилодермии. Хроническое лучевое повреждение кожи способствует образованию на поврежденных участках папиллом, гиперкератоза, бородавчатых разрастаний, язв, имеющих склонность к злокачественному перерождению. Химические простые контактные дерматиты возникают от действия крепких кислот и щелочей, солей щелочных металлов и минеральных кислот и т. д. Такой дерматит возникает остро, протекает на фоне некроза с образованием струпа, после отхождения которого обнаруживается язва.

Патоморфология дерматита простого (контактного дерматита). В ряде работ описана морфология аллергического контактного дерматита в разные стадии его развития, вызванного у морских свинок путем нанесения на кожу облигатного аллергена - 2,4-динитрохлорбензола (ДНХБ). Показано, что при первичной контактной реакции, развивающейся через 24 ч после аппликации ДНХБ, наблюдаются деструктивные изменения в эпидермисе, иногда некроз и отслойка его. В дерме - воспалительная реакция с поражением сосудов деструктивного характера и периваскулярными инфильтратами, в которых, кроме мононуклеаров, обнаруживают нейтрофильные гранулоциты и тканевые базофилы с явлениями дегрануляции.

При аллергическом контактном дерматите (на 15-е сутки после повторного нанесения аллергена) морфологические изменения имели другой характер. В эпидермисе определяется акантоз, выраженный в большей или меньшей степени в зависимости от остроты процесса, явления меж- и внутриклеточного отека, экзоцитоз. В дерме - гипертрофия эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, сужение их просветов, периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоидных клеток, макрофагов, активных фибробластов, среди которых встречались, как правило, тканевые и гематогенные базофилы.

Для диагностики различных видов контактного дерматита у человека используют кожные тесты. Нанесение аллергена при аллергическом контактном дерматите у человека через 3 ч после аппликации вызывает альтеративные изменения в эпидермисе, расширение сосудов и экстравазацию мононуклеарных элементов из них в дерму. Через 8 ч после аппликации образуется базальный спонгиоз, а через 12 ч и позднее спонгиоз достигает верхних слоев эпидермиса с образованием пузырей.

Гистологическая диагностика контактного аллергического дерматита у человека очень трудна. Это связано с тем, что биопсию обычно производят через несколько дней после выявления дерматита, на высоте его развития, когда видят неспецифическую воспалительную реакцию. Трудно также различать фототоксический и фотоаллергический дерматиты.

Гистогенез дерматита простого (контактного дерматита). В развитии сенсибилизации у животных по клинической и морфологической картине кожи различают три фазы: 1) первично-контактную реакцию; 2) спонтанную воспалительную реакцию, или реакцию воспламенения; 3) воспалительную реакцию на разрешающее нанесение аллергена (кожная проба), моделирующую аллергический контактный дерматит. Первично-контактная реакция морфологически выражена в виде неспецифического воспаления. Однако появление активированных лимфоцитов, обнаружение контактов между макрофагами и лимфоцитами на электронограммах могут указывать на начальные признаки развития сенсибилизации. Некрозы в эпидермисе и изменения капилляров в этот период можно расценивать как результат токсического действия ДНХБ.

Спонтанная воспалительная реакция носит черты иммунного воспаления, о чем свидетельствует появление в инфильтрате активированных лимфоцитов, клеток типа иммунобластов, плазмобластов и плазматических клеток, а также большое содержание базофилов, сопровождающееся базофилией в крови.

При воспалительной реакции на нанесение разрешающей дозы ДНХБ основу инфильтрата составляли лимфоциты, макрофаги, активные белок-синтезирующие клетки и базофилы с признаками дегрануляции. Подобная морфология клеточного инфильтрата при кожной пробе характерна для контактной аллергии и для других форм гиперчувствительности замедленного типа. Однако наличие базофилов в инфильтрате, участвующих в IgE-зависимых реакциях, указывает и на роль гиперчувствительности немедленного типа в развитии аллергического контактного дерматита.

Лечение контактного дерматита

Проводимое лечение зависит от выраженности воспалительных явлений. При легком течении достаточно назначение присыпок, кортикостероидных мазей или противозудных средств (фенистил-гель, 2%-ная ментоловая мазь и др.). При наличии пузырей очищают окружающие участки кожи 1%-ным борным спиртом, а затем пузыри прокалывают. Пораженные участки смазывают анилиновыми красителями. При тяжелых случаях (некроз тканей) больных госпитализируют в специализированные стационары.